Die zystische Fibrose ist die Folge von Veränderungen des CFTR-Proteins, das die Regulation des Anionentransports und die mukoziliäre Clearance in den Atemwegen gewährleistet. Das Fehlen oder die Fehlfunktion dieses Proteins führt zu einer Ansammlung von zähem Schleim, der einen idealen Nährboden für ein breites Spektrum bakterieller und mykotischer Infektionen bietet. Die Lungenerkrankung setzt bereits in den ersten Lebensmonaten ein und stört das Immunsystem, wodurch ein Teufelskreis aus Infektion und Entzündung in Gang gesetzt wird, der das respiratorische Epithel schädigt. Unter den Infektionserregern bleibt Pseudomonas aeruginosa der bei betroffenen Erwachsenen am häufigsten isolierte Krankheitserreger. Einmal erworben, kann dieses Bakterium nicht mehr eradizierbar werden, was zu einer chronischen Kolonisation führt, die mit einer Verschlechterung der Lungenfunktion einhergeht. Zwar wurden bereits mehrere klinische und genetische Faktoren beschrieben, die zu einer frühen Infektion prädisponieren, doch die Rolle vorangegangener Infektionen durch andere Erreger war bei Kindern bislang unbekannt.
Um diese Lücke zu schließen, verfolgten die Autoren 1 231 französische Patienten im Alter von unter 18 Jahren. Mithilfe der Kaplan-Meier-Methode schätzten sie die kumulativen Inzidenzen des Erstwerbs und der chronischen Kolonisation für mehrere Mikroorganismen: Methicillin-empfindlicher und Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MSSA und MRSA), Stenotrophomonas maltophilia, Haemophilus influenzae, Achromobacter xylosoxidans und Aspergillus-Arten. Anschließend ermöglichten Cox-Regressionsmodelle, diese vorangegangenen Infektionen als Risikofaktoren für den Erstwerb und die chronische Kolonisation durch P. aeruginosa zu analysieren.
Die Ergebnisse zeigen, dass im Alter von zwei Jahren 65,5 % der Kinder bereits mindestens einen bakteriellen oder mykotischen Erstwerb und 27,9 % mindestens eine chronische Kolonisation erlebt hatten. Das mediane Alter beim Erstwerb von P. aeruginosa betrug 5,1 Jahre, wobei eine chronische Kolonisation bei einem Viertel der Patienten mit 14,7 Jahren vorlag. MSSA wurde bei der Hälfte der Kinder bereits mit 2,1 Jahren erworben, mit einem Fortschreiten zur chronischen Kolonisation mit 8,4 Jahren bei der Hälfte von ihnen. Ein Viertel der Patienten war mit S. maltophilia bzw. Aspergillus spp. im Alter von 7,9 bzw. 9,7 Jahren infiziert. Das Risiko des Erwerbs und der chronischen Kolonisation durch P. aeruginosa stieg mit den Erstwerben aller anderen Arten, mit Hazard Ratios von bis zu 2,19 (95-%-Konfidenzintervall: 1,18–4,07). Dieses Risiko nahm ebenfalls mit der Anzahl vorangegangener Erwerbe zu (Hazard Ratio von 1,89; 95-%-KI: 1,57–2,28), was einem Anstieg von 16 % je zusätzlichem Erreger entspricht, ein Trend, der sich auch für die chronische Kolonisation bestätigte.
Diese Arbeit belegt, dass die mikrobielle Gemeinschaft der Atemwege das Auftreten von P. aeruginosa modulieren kann. Im Zeitalter zielgerichteter Therapien ebnet sie den Weg zur Charakterisierung der zukünftigen Trends und der Entwicklung von Infektionen.