La mucoviscidose résulte d'altérations de la protéine CFTR, qui assure la régulation du transport des anions et la clairance mucociliaire dans les voies aériennes. L'absence ou le dysfonctionnement de cette protéine entraîne une accumulation de mucus épaissi, terrain propice à un large éventail d'infections bactériennes et fongiques. La maladie pulmonaire s'installe dès les premiers mois de vie et perturbe le système immunitaire, instaurant un cercle vicieux d'infection et d'inflammation qui endommage l'épithélium respiratoire. Parmi les agents infectieux, Pseudomonas aeruginosa demeure le pathogène le plus fréquemment isolé chez les adultes atteints. Une fois acquise, cette bactérie peut devenir impossible à éradiquer, conduisant à une colonisation chronique associée à une dégradation de la fonction pulmonaire. Si plusieurs facteurs cliniques et génétiques prédisposant à une infection précoce ont déjà été décrits, le rôle des infections antérieures par d'autres pathogènes restait jusqu'ici inconnu chez l'enfant.
Pour combler cette lacune, les auteurs ont suivi 1 231 patients français âgés de moins de 18 ans. À l'aide de la méthode de Kaplan-Meier, ils ont estimé les incidences cumulées d'acquisition initiale et de colonisation chronique pour plusieurs micro-organismes : Staphylococcus aureus sensible et résistant à la méticilline (MSSA et MRSA), Stenotrophomonas maltophilia, Haemophilus influenzae, Achromobacter xylosoxidans et les espèces d'Aspergillus. Des modèles de régression de Cox ont ensuite permis d'analyser ces infections antérieures comme facteurs de risque vis-à-vis de l'acquisition initiale et de la colonisation chronique par P. aeruginosa.
Les résultats montrent qu'à l'âge de deux ans, 65,5 % des enfants avaient déjà connu au moins une acquisition initiale bactérienne ou fongique, et 27,9 % au moins une colonisation chronique. L'âge médian d'acquisition initiale de P. aeruginosa était de 5,1 ans, la colonisation chronique étant présente chez un quart des patients à 14,7 ans. Le MSSA était acquis par la moitié des enfants dès 2,1 ans, avec une progression vers la colonisation chronique à 8,4 ans pour la moitié d'entre eux. Un quart des patients étaient infectés par S. maltophilia et par Aspergillus spp. respectivement à 7,9 et 9,7 ans. Le risque d'acquisition et de colonisation chronique par P. aeruginosa augmentait avec les acquisitions initiales de toutes les autres espèces, avec des rapports de risque atteignant 2,19 (intervalle de confiance à 95 % : 1,18-4,07). Ce risque croissait également avec le nombre d'acquisitions antérieures (rapport de risque de 1,89 ; IC 95 % : 1,57-2,28), soit une hausse de 16 % par pathogène supplémentaire, tendance retrouvée pour la colonisation chronique.
Ces travaux établissent que la communauté microbienne des voies aériennes peut moduler la survenue de P. aeruginosa. À l'aube des thérapies ciblées, ils ouvrent la voie à la caractérisation des tendances et de l'évolution futures des infections.