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Modèles in vivo & précliniques

L’expérimentation in vivo reste une étape déterminante de la recherche translationnelle : c’est à l’échelle de l’organisme entier que se vérifient l’efficacité, la sécurité et la pertinence physiologique d’une hypothèse thérapeutique. Elle constitue le pendant, à l’échelle de l’organisme, du travail mené en biologie cellulaire.

Inovarion met en œuvre une large gamme de modèles précliniques. Les modèles murins génétiquement modifiés — knock-out conditionnels et tissu-spécifiques, knock-in, transgéniques, doubles knock-out — en forment le cœur. Le laboratoire recourt notamment à des modèles humanisés, porteurs de protéines humaines : il a ainsi contribué à un modèle murin entièrement humanisé de la maladie de von Willebrand, plateforme précieuse pour évaluer de nouvelles options thérapeutiques[3]. S’y ajoutent des modèles de maladie dédiés (modèles murins de référence — mdx et doubles knock-out — pour la dystrophie de Duchenne, modèles hémophiles et de saignement, obésité induite par régime hyperlipidique, épilepsie au lithium-pilocarpine), des xénogreffes dérivées de patients et des modèles orthotopiques en oncologie, le poisson-zèbre pour l’imagerie in vivo et l’optogénétique.

Ces modèles servent la validation in vivo de cibles et de thérapies dans toutes les aires : oncologie (xénogreffes, modèles orthotopiques, transformation maligne chez le poisson-zèbre[7]), hématologie (modèles hémophiles, von Willebrand humanisé), maladies rares (dystrophie de Duchenne), métabolisme (knock-out adipocyte-spécifiques), cardiologie (modèles BMP9/BMP10[11]) et neurologie (épileptogenèse[1]). Leur valeur tient à leur réalisme : modèles humanisés et conditionnels tissu-spécifiques, souvent couplés aux iPSC et à la transcriptomique pour relier le phénotype de l’organisme aux mécanismes moléculaires.

Inovarion conçoit et exploite ces modèles en cohérence avec le travail in vitro et bio-informatique mené en amont — la génération des modèles génétiques relève de la biologie moléculaire, leur lecture de l’imagerie et de la bio-informatique. Cette continuité, du modèle à sa lecture, sert les projets des partenaires, de la preuve de concept in vivo à l’évaluation de candidats-médicaments.

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Publications représentatives

  1. Dufour et al. Spatiotemporal transcriptomic mapping reveals region-specific glial activation and astrocyte shifts in epileptogenesis beyond the hippocampus. Acta Neuropathol Commun, 2026. PubMed
  2. Kervella et al. Simtuzumab Attenuates Loxl2-Mediated Extracellular Matrix Remodeling and Preserves Cardiac Function in LMNA Mutation-Induced Dilated Cardiomyopathy. Circ Heart Fail, 2026. PubMed
  3. McCluskey et al. A fully humanized von Willebrand disease type 1 mouse model as unique platform to investigate novel therapeutic options. Haematologica, 2025. Fiche → · PubMed
  4. Sefiane et al. Consistent clinical factor VIII equivalency is unlikely for non-factor therapies in hemophilic mice. Haematologica, 2025. Fiche → · PubMed
  5. Plaisier et al. Prefrontal gamma oscillations and fear extinction learning require early postnatal interneuron-oligodendroglia communication. Nature Communications, 2025. PubMed
  6. Sayegh et al. Defective autophagy in CD4 T cells drives liver fibrosis via type 3 inflammation. Nature Communications, 2025. Fiche → · PubMed
  7. Scerbo et al. In vivo targeted and deterministic single-cell malignant transformation. eLife, 2025. Fiche → · PubMed
  8. Shi et al. FGFR3 Mutational Activation Can Induce Luminal-like Papillary Bladder Tumor Formation and Favors a Male Sex Bias. European Urology, 2023. Fiche → · PubMed
  9. Agopian et al. GlcNAc is a mast-cell chromatin-remodeling oncometabolite that promotes systemic mastocytosis aggressiveness. Blood, 2021. Fiche → · PubMed
  10. Huang et al. The corepressors GPS2 and SMRT control enhancer and silencer remodeling via eRNA transcription during inflammatory activation of macrophages. Molecular Cell, 2021. Fiche → · PubMed
  11. Bouvard et al. Different cardiovascular and pulmonary phenotypes for single- and double-knock-out mice deficient in BMP9 and BMP10. Cardiovasc Res, 2022. Fiche → · PubMed